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白藜芦醇抑制大鼠海马CA1区神经元放电

摘 要:

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对海马CA1区神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在52个CA1区神经元放电单位给予白藜芦醇(0.05、0.5、5 μmol/L)2 min,有46个放电单位(88.5%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2 mmol/L的L-glutamate灌流海马脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L) 2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂Bay K8644灌流7个海马脑片,有6个单位(85.7%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min,其放电被抑制;(4)9个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(NG-nitro-L-arginine methyl ester)50 μmol/L,有7个单位(77.8%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2 min ,放电被抑制;(5)10个放电单位灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂TEA(tetraethylammonium chloride)1 mmol/L后,有9个单位(90%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5 μmol/L)2min,8个放电单位(88.9%) 放电频率明显减低.以上结果提示:白藜芦醇能抑制海马神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、Bay K8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道,减少钙内流有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关.

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中枢神经系统的保护者—白藜芦醇

1997年法国波尔多大学中央医院的Dr.orgozo等对8777名65岁以上法国西南部纪龙德与多尔多涅居民,经3年对饮酒量和死亡率丶痴呆症丶早老性痴呆症危险性的关系进行了调查。这些区域高达95%的人只饮用葡萄酒(主要是红酒),结果表明,经常适量饮用红酒的老年人相较於完全不饮酒者约可减少1/4罹患阿兹海默症及血管性失智症的风险,可能有人以为是酒精的功劳,然而降低上项罹病特质在其他酒精饮料中找不到,就表示另有其他非酒精因素影响健康,那就是红酒中的白藜芦醇成分得到後来众多的科学家研究证实,相对的饮酒过量反而是中风机率高危险群。

自此科学家对白藜芦醇做出许多对中枢神经系统疾病的研究,在脑缺血/再灌注损伤(I-R俗称脑中风)丶阿兹海默症(AD老人痴呆症)丶帕金森症(PD)丶癫痫(Epilepsy伊比力斯症)休克丶脊髓损伤丶耳聋等各有崭获。

2009年7月中国大陆西安交通大学李彤等於《第四军医大学学报》发表研究报告,认为很多中枢神经系统疾病的发病机制都涉及到谷氨酸兴奋毒性作用,其中癫痫及脑梗塞中,谷氨酸神经毒性作用被认为是发病中的关键环节,在神经系统,白藜芦醇主要表现为抑制凋亡进而保护神经元,李彤等的研究发现,在对抗谷氨酸神经毒性过程中,白藜芦醇的作用表现为抑制凋亡促进蛋白Bax表达,保护细胞而提高存活率,白藜芦醇的作用表现好像是一刀两刃,在突变的癌细胞,其功能为促进凋亡,在正常细胞组织,其功能是抑制凋亡,其凋亡调节作用无论正向还是负向都与Bc1家族成员相关。白藜芦醇可以通过调节Bax的表达对抗谷氨酸兴奋毒性而保护神经元。
2010年中国大陆第四军医大学西京医院高大宽等人在《实用医学杂志》发表“白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致币申经元损伤的保护用”实验研究,说明神经组织主要有两种细胞构成,即神经胶质细胞和神经元,体内发生脑缺血再灌注损伤时,这两种细胞均不同程度受到损伤,而导致币申经功能障碍。结论提出白藜芦醇可抑制神经元mmp-9的表达,从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致示申经元损伤的保护作用。