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人为什么会变老?听听科学家们怎么说

人到底为什么会变老呢?要怎么延缓衰老呢?近日Cell上发表了一篇关于衰老研究的综述文章,来看看科学家们关于衰老的说法。

衰老的特征是生理完整的渐进性丧失,进而导致功能受损和易死性增加。这种退化是人类主要的疾病的一级风险因子(如肿瘤、糖尿病、心血管疾病和神经退行性疾病 等)。在过去数十年里衰老研究取得了空前发展,尤其是通过遗传学途径和生物化学过程的日益进步,至少在一定程度上控制住了衰老率。

 

衰老是新陈代谢的结果

文章综述了9个衰老的关键代谢特征,这9个特征又被分为三类,都与细胞的新陈代谢紧密相关。其中分子损伤是老化的潜在原因,分子损伤的标志特征有基因组不稳定端粒磨损表观遗传改变蛋白内稳态破坏;另一组拮抗的调控特征在低水平的时候可以保护机体免受破坏和营养缺乏的影响,但在高水平时对机体有害,包括营养感知失调线粒体功能障碍细胞衰老;最后,干细胞耗竭胞间通讯改变(注释:干细胞生长因子主要负责皮肤细胞间通讯)是衰老的罪魁祸首,当累积的损伤不能被机体自我修复时就会导致衰老。

这9个代谢特征是目前关于衰老研究的前沿热点,其中又以细胞自噬线粒体氧化相关研究最热门,剖析这些候选特征的关联性以及他们对衰老的贡献度,最终寻找药物作用靶标而改善人类健康是对于科研人员的一大挑战。

人为什么会变老?听听科学家们怎么说

图1 关于衰老的9个代谢标志

 

对于不做这方面研究的普通读者,我们可以这样理解:当我们变老的时候,DNA会更容易受损和出错,细胞的新陈代谢效率会降低,机体清除坏死细胞的速率会下降。这些不良的影响就像压力一样会慢慢增加,日积月累地身体就不能维持健康了。

 

哪些措施可以延缓衰老?

虽然我们还不能阻止衰老,但目前的研究已经发现一些代谢干预方法能减缓衰老,换句话说就是延长寿命,包括饮食调控限制热量限制氨基酸摄入锻炼限制营养信号传导(如雷帕霉素)、二甲双胍等等。

 

表1 代谢干预延长小鼠寿命的文章

人为什么会变老?听听科学家们怎么说

 

1、饮食结构

如果说衰老是代谢问题引起的,那么饮食调控可以影响寿命就不奇怪了,有研究发现“地中海饮食”对于延长寿命有一定好处。这种以蔬菜、水果、谷物、豆类、鱼类为主,并强调尽可能少的摄入饱和脂肪酸的饮食结构,能够减少整体人群中发生某些慢性疾病、心血管疾病和认知障碍的几率。

同时还有研究发现地中海饮食可以延长端粒的长度!端粒是染色体末端的一种重复序列,其对于保护基因组DNA末端有着重要的作用。染色体端粒的长度常常被认为是生物衰老程度的标志物。近年有研究表明,端粒的长度是可以修饰的,而饮食就是可以影响端粒长度的一个重要因素温钦工作室注释:FINITI 飛樂青春膠囊是目前全球唯一专利配方,延长端粒的营养素)。

但即使是同样坚持食用地中海式饮食的人群中,不同个体间还有许多重要地健康因素(如生活习惯和环境)存在着不同,这一结果虽然有趣,但还需要进一步的研究。

 

人为什么会变老?听听科学家们怎么说

图2 地中海饮食结构

 

2、限制热量摄入

限制热量摄入(CR)的意思是在不会造成营养不良的前提下,尽量少摄入热量。这是在目前为止,在所有关于寿命研究的动物实验(从酵母菌到非人类的灵长类动物)中都证实可以延长寿命的调控手段。CR有一系列的好处,比如通过CR调控减重可以减轻肥胖的并发症;可以消除内脏的白色脂肪(这种脂肪尤其有害);可以在体内形成高效的自我吞噬诱导物,起到多重抗晒老作用(促进细胞的高效调控,改善免疫功能,抑制恶性转变等)。

限制热量其实很简单,就是饮食要有规律,不要暴饮暴食,每天空腹一段时间也有一定好处。

 

3、加强锻炼

锻炼身体与长寿息息相关,毫无疑问也是抗衰老的手段,锻炼甚至可以影响到上文提到的全部9种代谢过程。定期的锻炼宏观上可以降低疾病发病率和死亡率,分子水平上可以提高乙酰胆碱,谷氨酸、天冬氨酸的水平,降低乙酰辅酶a水平,从而影响细胞内一系列衰老调控过程。

 

人为什么会变老?听听科学家们怎么说

图3 延长寿命的代谢干预方法

 

虽然我们已经慢慢清楚了衰老的原因,但很多研究还是建立在动物实验的基础上,关于人类样本的研究还是太少。虽然已经发现一些干预措施对于减缓衰老有益,但细节还是模糊的,有兴趣的人可以下载这篇综述的全文,参考文献处有全文链接。

 

人终究会变老,出于对死亡的未知和恐惧,不老不死似乎是人类亘古以来的幻想。文学家在艺术作品中展开关于长寿的想象,科学家在现实中也在不断探索生命的极限。现在全球老龄化加速,希望有越来越多的公共卫生和生物学研究能关注衰老问题,帮助人们健康过渡到老龄化社会。

 

但对于我们普通人来说,其实无论分子机制如何,不健康的饮食、不良的生活习惯、缺乏锻炼才是加速我们衰老的罪魁祸首。

 

参考文献

Metabolic Control of Longevity. DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.07.031

国际权威孙娟Juan (Lora) Sun博士讲抗衰老科学和健康,自由基是元凶之一

讲员:孙娟Juan (Lora) Sun博士
讲员简介:

孙博士是首位在自由基生 物医学领域获得国际权威学术界认可的中国科学家。她于1998年发表的抗氧化酶和癌症放疗方面(Free Radical Biology & Medicine, Vol.24, No.4, pp586-593, 1998)的开拓性研究至今已为全球260余位科学家在该领域的深入探索提供了重要方向。

孙博士曾在美国科罗拉多大学、AMC癌症研究中心和美国GlobaImmune 生物制药公司任研究员和企业高管。

她在美国创办了以个人发明专利为核心技术的抗癌和抗衰老生物制药公司。自2007年以来专注于投资高科技产业的高成长性公司。

婕斯革命性的顶尖生物科技的抗衰老产品,全球首创细胞优化管理系统,启动细胞更新、激活长寿基因、维护端粒、清除身体中毒素如自由基、干细胞维护、酵素、抗氧化、修复受损基因和给细胞提供全方面营养,大大提高和改善您的自愈力来使您更年轻、更健康,改善亚健康状况!

Nature新发现能延长20%以上的寿命

导读
发表在2月3日Nature一个小鼠的新研究表明,刺激所谓老化细胞自我毁灭延缓动物衰老,能延长动物的寿命。Nature和Science杂志都相继发表评论说这是一个里程碑的论文,在针对衰老细胞研究上进了一大步。

发表在2月3日Nature一个小鼠的新研究表明,刺激所谓衰老细胞自我毁灭延缓动物衰老,能延长动物的寿命。

Nature和Science杂志都相继发表评论说这是一个里程碑的论文,在针对衰老细胞研究上进了一大步。

1  前期研究

我们的身体随着年龄的增长积累老化细胞,老化细胞将不能再分化。它们释放的分子可能对附近的组织有伤害,引起老年疾病,比如肾衰竭和2型糖尿病。

在过去50年研究人员一直在试图减少老化细胞对衰老的影响。Mayo临床医学院的癌症生物学家Jan van Deursen采取了直接解决问题的手段,构建了一个快速衰老的的遗传工程小鼠品系,它们的老化细胞可以被药物杀死。在2011年研究人员发现,破坏老化细胞虽然没有延长小鼠的寿命,但能减缓它们在年老时身体情况的衰退。

2 破坏老化细胞在小鼠中的效果

除了快速衰老的转基因小鼠,为了研究在正常的野生型小鼠中效果如何。Jan van Deursen和他的同事在给予另外两个品系的小鼠相同的药物后,用遗传修饰杀死它们的老化细胞。当小鼠到了中年,研究人员给它们每周注射两次化合物。虽然这个步骤不能完全消除老化细胞,但能在相同组织里杀死50%到70%的老化细胞。

6个月后,实验小鼠在很多方面比另一组对照更健康。破坏老化细胞能减少对肾脏血液过滤系统的伤害。实验动物的心脏比对照能更好得应对压力。实验组的小鼠连行为都是不同的:它们比对照组更大胆、更年轻;而对照组像中年人一样不太活跃,更不愿意去探索新环境。

但让研究者关注的是,破坏老化细胞让两个品系的小鼠平均寿命增加超过20%。有些寿命的增加可能源于对癌症的遏制。破坏老化细胞虽然不能阻止在啮齿动物中肿瘤的形成,但能使其生长缓慢。

然而在小鼠中并不都是所有和年龄相关的问题都在改善。它们的记忆力、肌肉力量、协调能力和平衡能力,所有这些随着年龄的增长都不比对照组的小鼠更好。消除老化细胞并不能让动物不衰老,Jan van Deursen说:“这里是一个衰减效应,你仍然会有年龄带来的改变,小鼠最终还是会死亡。”

3 可行性带来临床实验的期望

科学家在实验动物中也找到了其它延缓衰老的方法,比如删除某些特定的基因或者是大幅度削减卡路里。但评论指出这些方法对于人类是不切实际的。例如,有些是要一个人持续几十年服用一种药物只看到一个小的影响。但是破坏衰老细胞在人体是可行的。如果能找到用小分子或者抗体的方法杀死老化细胞,就可以做临床试验了。

事实上,临床试验可能不会那么远,在这项研究中小鼠是用基因工程的方式对药物起作用,但是和Jan van Deursen共同建立的一个公司已经发现了在普通老鼠中能杀死衰老细胞的化合物。可能很快就能测试去除这些老化细胞能否预防与年龄相关的疾病,比如动脉硬化。

来源: 生物探索


该项研究 入选: 2016年重要的25项衰老研究进展 之一

 

 

惊人发现:衰老开始于出生前!

导读
最近,以剑桥大学研究人员为首的一个国际研究小组表明,衰老的过程,甚至开始于我们出生之前。母鼠在怀孕期间服用抗氧化剂,意味着它们的后代在成年期衰老的更为缓慢。相关研究结果发表在《The FASEB Journal》杂志。

长生不老,是一个永恒的话题。大多数人认为衰老的过程就发生在年老的时期,去年7月份,新西兰的一项研究表明,衰老的迹象在26-38岁这12年就已经表现的很明显了(最新研究表明衰老从26岁开始,38岁开始加快)。也有研究显示,衰老对不同器官的影响大相径庭。

但是最近,以剑桥大学研究人员为首的一个国际研究小组表明,衰老的过程,甚至开始于我们出生之前。在一项使用大鼠模拟妊娠和胎儿发育的研究中,研究人员还发现,母鼠在怀孕期间服用抗氧化剂,意味着它们的后代在成年期衰老的更为缓慢。

然而,如果母亲子宫内的氧气含量较低——在人类中,可能是孕期吸烟或在高海拔地区怀孕的后果,它们的后代在成年后则衰老的更快。

我们的DNA被“写”在染色体上,人类携带23对染色体。每条染色体的末端被称为端粒,类似鞋带末端的塑料,可防止染色体磨损。随着我们年龄的增长,这些端粒变得越来越短,因此它们的长度可以用作衡量老化的一个指标。

在由英国心脏基金会(BHF)资助、发表在《The FASEB Journal》杂志上的一项研究中,科学家报道了一项研究成果,涉及测量成年实验大鼠血管中端粒的长度,这些大鼠的母亲在正常或复杂的妊娠期被喂食/或不喂食抗氧化剂。

妊娠中最常见的并发症是婴儿接收的氧气量减少,这可能是由于一些原因,包括孕妇吸烟或先兆子痫。为了模拟这种并发症,研究人员将一组怀孕的实验室大鼠放在一个房间里,这个房间里的氧气比正常房间少7%。

研究人员发现,与非异常妊娠大鼠的后代相比,妊娠期间接受更少氧气的母鼠的后代,成年后有较短的端粒,并出现了血管内壁的问题,这些迹象表明它们已经更快的衰老,并且比正常大鼠更易较早患上心脏病。然而,当这组怀孕母鼠服用了抗氧化剂补充之后,它们后代患心脏病的风险降低。

即使非异常妊娠母鼠的后代——胎儿获得了适当水平的氧气——从母亲的一种抗氧化剂饮食中受益,与那些母鼠在怀孕期间没有接受抗氧化剂的大鼠后代相比,它们的端粒也更长。

该研究的资深作者、剑桥大学生理学发育&神经科学系的Dino Giussani教授说:“我们在大鼠中进行的研究表明,衰老时钟甚至在我们出生来到这个世界之前就开始滴答,这可能会让很多人感到非常吃惊。”

“我们已经知道,我们的基因与环境危险因素之间相互作用,如吸烟、肥胖和缺乏运动,从而增加我们心脏疾病的风险,但在这里,我们表明,我们在子宫中所暴露的环境,可能同样会增加成年发病心血管疾病的风险。”

本文第一作者Beth Allison博士补充说:“已知抗氧化剂可以延缓衰老,但在这里,我们首次表明,给妊娠母鼠服用它,可以减缓它们后代的衰老时钟。这似乎是特别重要的,当妊娠期有并发症、胎儿被剥夺氧气的时候,这似乎是尤其重要的。虽然这一结果是在大鼠研究中发现的,但却指出了一种方式,我们可以在人类中治疗类似的疾病。”

英国心脏基金会的医学副主任Jeremy Pearson教授说:“先前BHF资助的研究已经表明,母亲子宫里的次优条件,可以导致胎儿出生后在成年期患心血管疾病的风险增加。然而,我们对所涉及的机制知之甚少。虽然这项研究是在大鼠中进行的,但是本研究强调了一点,为了孩子未来的心脏健康着想,怀孕母亲需要保持一种健康的生活方式。”

来源: 生物探索

小编: 怀孕妈妈补充抗氧化剂,不仅有利健康,还有利于婴儿健康成长。


该项研究 入选: 2016年重要的25项衰老研究进展 之一

 

 

解开人类衰老的谜团

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