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医生也不能解决自己的问题,婕斯细胞优化可以!

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她是一位美国癌症医生从一开始的看不起,到后来的好奇,现在成为了婕斯人

铬对人体及环境的影响

微量元素铬

  • 铬是人体的一种必需微量元素。虽然需要量很少,正常人体内只含有6-7毫克,但对人体很重要。主要分布于骨骼、皮肤、肾上腺、大脑和肌肉之中。它是正常生长发育和调节血糖的重要元素。同时具有保护心血管、控制体重的功能。

对于年纪大的人来说,如若元素缺乏或是补充不及时,很有可能引起糖代谢失调进而患上糖尿病,并诱发冠状动脉硬化导致心血管病,严重的会导致白内障、失明、尿毒症等并发症。

铬是葡萄糖耐量因子的组成成分,它可促进胰岛素在体内充分地发挥作用。在生理上对机体的生长发育来说,胰岛素和生长激素同等重要,缺一不可。美国纽约大学研究员贝兰博士对大量青少年近视病例进行研究之后指出,体内缺乏微量元素铬与近视的形成有一定的关系。处于生长发育旺盛时期的青少年,铬的需求比成人大。有些家长不注意食物搭配,长期给孩子吃一些精细食物,从而造成缺铬,眼睛晶体渗透压的变化,使晶状体变凸,屈光度增加,产生近视。由此可见于青年来说,健康、科学的生长发育也一定少不了铬。

如何补充体内铬元素呢?

铬的丰富来源有干酪、蛋白类和肝。

  • 良好来源有苹果皮、香蕉、牛肉、啤酒、面包、红糖、粗砂糖、黄油、鸡、玉米粉、面粉、土豆、植物油、全麦、酵母、未加工的粗粮、海藻等。
  • 一般来源有胡萝卜、青豆、柑橘、菠菜和草莓。
  • 微量来源有大部分的水果和蔬菜、牛奶、糖、家禽及鱼类。
  • 长期食用精制食品,可促进体内铬的排泄增加,因此造成铬的缺乏。大家在日常饮食中注意通过这些食物补充铬元素,特别是糖尿病患者,更加应该增加铬元素的摄入量。

 

摄入过量铬元素对人体健康的影响

  • 铬的毒性与其存在价态有关,三价铬对人体几乎不产生有害作用,未见引起工业中毒的报道,六价铬比三价铬毒性高100倍,并易被人体吸收且在体内蓄积。进入人体的铬被积存在人体组织中,代谢和被清除的速度缓慢。在一定条件下,三价铬和六价铬可以相互转化。
  • 由于得知缺铬对人体健康有着一定的影响,因此一些人就开始盲目补充铬元素,把高铬食物当作营养品长期服用,使人体处于高铬状态,这样三价铬长期在体内蓄积,不能及时排出体外,对人体健康是否造成影响有待进一步研究,为保险起见,请不要盲目的补充铬元素。
  • 六价铬是明确的有害元素,它可以通过消化道、呼吸道、皮肤和粘膜侵入人体,在体内主要积聚在肝、肾和内分泌腺中。通过呼吸道进入的则易积存在肺部。六价铬有强氧化作用,所以慢性中毒往往以局部损害开始逐渐发展到不可救药。经呼吸道侵入人体时,开始侵害上呼吸道,引起鼻炎、咽炎和喉炎、支气管炎。长期摄入会引起扁平上皮癌、腺癌、肺癌等疾病;吸入较高含量的六价铬化合物会引起流鼻涕、打喷嚏、搔痒、鼻出血、溃疡和鼻中隔穿孔等症状;短期大剂量的接触,在接触部位会溃疡、鼻黏膜刺激和鼻中隔穿孔;摄入超大剂量的铬会导致肾脏和肝脏的损伤以及恶心、胃肠道不适、胃溃疡、肌肉痉挛等症状,严重时会使循环系统衰竭,失去知觉,甚至死亡。长期接触六价铬的父母还可能对其子代的智力发育带来不良影响。

对人体皮肤的危害

  • 皮肤直接接触铬化合物所造成的伤害主要有铬性皮肤溃疡(铬疮)和铬性皮炎及湿疹两种。
  • 铬性皮肤溃疡:只有擦伤的皮肤与铬化合物接触时会对人体造成伤害,铬化合物不损伤完整的皮肤。铬性皮肤溃疡的发生主要与皮肤的过敏性、接触时间长短及个人卫生习惯有关。溃疡发生后需进行及时妥当处理,若忽视治疗,进一步发展可深放至骨部,剧烈疼痛,愈合甚慢。
  • 铬性皮炎及湿疹:湿疹常发生于手及前臂等暴露部份,偶尔也发生在足及踝部,甚至脸部、背部等。患处皮肤搔痒并形成水泡,皮肤过敏者接触铬污染物数天后即可发生皮炎,铬过敏期长达3—6月。

对呼吸道的危害

  • 铬性鼻炎:接触铬盐常见的呼吸道职业病是铬性鼻炎,该病早期症状为鼻粘膜充血,肿胀、鼻腔干燥、搔痒、出血,嗅觉减退,粘液分泌增多,常打喷嚏等,继而发生鼻中隔溃疹。铬性鼻炎根据溃疡及穿孔程度,可为三期:糜烂性鼻炎;溃疡性鼻炎;鼻中隔穿孔。

对眼及耳的危害

  • 眼皮及角膜接触铬化合物可能引起刺激及溃疡,症状为眼球结膜充血、有异物感、流泪刺痛、视力减弱,严重时可导致角膜上皮脱落。铬化合物侵蚀鼓膜及外耳引起溃疡-仅偶然发生。

对肠胃道的危害

  • 误食入六价铬化合物可引起口腔粘膜增厚,水肿形成黄色痂皮,反胃呕吐,有时带血,剧烈腹痛,肝肿大,严重时循环衰竭,失去知觉,甚至死亡。六价铬化合物在吸入时是有致癌性的,会造成肺癌。

全身中毒

  • 全身中毒发生几率较小,症状包括:头痛消瘦,肠胃失调,肝功能衰竭,肾脏损伤,单接血球增多,血钙增多及血磷增多等。

从事专业癌症领域的北大研究生谈婕斯

注:Jennifer的先生,82年的北大高材生,医学博士,当年王均瑶癌症专家小组成员,20多年癌症领域。他曾对Jennifer说,你们这产品能对癌症有效,那要我们医学专业的人干嘛?他也曾觉得Jennifer分享婕斯与她的身份不符,他这个医学博士老公有些“面子上挂不住”。但他不是武断堵拦,而是遍查医学文献、亲身和同事们体验婕斯白黎芦醇的效果。三个月下来,他说全力支持Jennifer推广婕斯!

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  • 中国知网是中国量最在的专业学术网站,网络全中国顶尖的学术论文,能在该网站发表的都是优质文献。 在中国知网已有一万八千多篇关于白藜芦醇的研究文献医学期刊与美容院术论文。
  • PUBMED为美国国家医学图书馆(NLM)的国家生技资讯中心(NCBI)制作为医学期刊文献索引摘要资料库。在PubMed也有8312 篇关于白藜芦醇的研究论文。毫无疑问 白藜芦醇是国际间跨学界的研究新星。
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SIRT1 与眼科疾病的研究进展

基金项目: 黑龙江省自然科学基金项目(No. D201254)
发表时间:2015-02-05
作者单位:(150001)中国黑龙江省哈尔滨市,哈尔滨医科大学第一附属医院眼科医院
作者简介:徐可可,在读硕士研究生,研究方向:白内障、青光眼。
通讯作者:李志坚,主任医师,硕士研究生导师,研究方向:白内障、青光眼.

摘要

沉默信息调节因子相关酶 1( sirtuin type1,SIRT1) 是一种 细胞代谢辅酶 NAD +依赖的芋类组蛋白去乙酰化酶,通过 转录调控,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的 调节,具有延长生物寿命和延缓多种年龄相关性疾病发展 的作用,在抗衰老研究领域备受关注。 近年的研究显示 SIRT1 在眼科多种疾病的发病机制中占有重要的地位,尤 其是眼表疾病、青光眼、白内障、葡萄膜炎以及眼底病等, 针对 SIRT1 活性的促进可能成为眼科新型药物的治疗靶 点。 本文将对 SIRT1 与眼科疾病的研究报道进行综述。

 

引言

SIRT1 是一种细胞代谢辅酶 NAD +依赖的芋类组蛋白 去乙酰化酶,具有延长低等生物寿命和延缓多种年龄相关 性疾病发展的作用,在抗衰老研究领域备受关注[1-4] 。 SIRT1 在眼部组织的大多细胞核和细胞质中表达,包括有 角膜、虹膜、晶状体和视网膜等,SIRT1 的表达在眼科多种 疾病的发生、发展及转归中占有重要的角色,如白内障、葡 萄膜炎、视神经病变以及视网膜退行性疾病[5] 。 近年来有 关 SIRT1 与眼科疾病的研究报道也逐渐增多,针对 SIRT1 活性的促进可能成为眼科新型药物的治疗靶点。

1 SIRTS 家族的概述

沉默信息调节因子相关酶类( SIRTs)是 NAD +依赖的 去乙酰化酶,从细菌到人类广泛分布,是一类在进化中高 度保守的蛋白质家族,通过去乙酰化组蛋白和非组蛋白, 在细胞的生存、凋亡、肿瘤的发生发展、代谢性疾病以及抗 衰老等方面扮演着非常重要的角色。 最初在酵母中被发 现鉴定并命名为沉默信息调节因子 2 相关酶类( Sir2)。 目前在人类已经发现 7 个 Sir2 的同源物蛋白,分别命名为 SIRT1-SIRT7,每个蛋白都有不同的细胞靶标和细胞定 位。 SIRT1,SIRT2,SIRT3,SIRT5 具有组蛋白去乙酰化酶 活性,而 SIRT4,SIRT6,SIRT7 则不具备这种酶活性。 其中 SIRT1 是家族中研究最为深入的一员,研究表明在衰老与 年龄相关性疾病中扮演着重要角色[1-4,6] 。 故本文主要介 绍 SIRT1 与眼科相关疾病的研究,及其作为潜在治疗靶标 的意义。

2 SIRT1 眼部的分布及功能

Jaliffa 等[7]在成年鼠的角膜、晶状体、葡萄膜、睫状体 和视网膜发现了 SIRT1 的表达。 在鼠的角膜组织里, SIRT1 主要定位于角膜上皮的细胞核和细胞质,角膜基质 细胞和内皮细胞的细胞核中;在睫状体中,主要定位于睫 状突细胞的细胞核中;在晶状体中主要定位于上皮细胞及 成纤维细胞中;在视网膜中主要定位于色素上皮层的细胞 核中,同时也发现在外核层、内核层及神经节细胞层有 SIRT1 的表达。 Zheng 等[8]发现 SIRT1 在人的晶状体上皮 细胞中有表达。 也有相关研究表明 SIRT1 在人的角膜和 视网膜中有表达[9,10] 。

SIRT1 以组蛋白和非组蛋白为底物发挥着一系列的 生理作用。 SIRT1 可去乙酰化 H1 组蛋白 26 位点赖氨酸、 H3 组蛋白 9 位点赖氨酸以及 H4 组蛋白 16 位点赖氨酸, 而抑制癌基因转录和翻译从而导致细胞衰老凋亡[11] 。 SIRT1 也能通过脱乙酰基作用调节非组蛋白 P53、核因子-资B (NF-剀B)和叉头转录因子( FOXOs) 等转录因子的活性, 在延长寿命、抵抗氧化应激、代谢疾病等活动中发挥重要 作用[6,12] 。 正常情况下 P53 处于休眠状态,当细胞处于 DNA 损伤等应激条件下时,p53 N 末端的多个位点磷酸 化,C 末端的多个赖氨酸位点乙酰化,此时 P53 处于活化 状态,刺激下游多种靶基因转录,行使其诱导细胞凋亡功 能,SIRT1 对 P53 的去乙酰化作用可以抑制细胞的凋亡。 NF-剀B 作为一种重要的炎性调控分子,在免疫反应的早 期和炎症反应各阶段的许多分子都受其调控。 Yeung 等[13]研究发现,SIRT1 通过去乙酰化 NF-剀B 的 p65 亚基 第 310 位的赖氨酸残基,从而抑制其表达。 转录因子 FOXOs 家族成员是和生物的寿命、代谢、发育、细胞周期 停滞、凋亡、应激反应以及胰岛素下游基因转录等细胞进 程有关的转录辅激活因子。 已证实人类有四个同源基因, 分别为 FOXO1,FOXO2,FOXO3,FOXO4,SIRT1 在不同条 件下可上调或下调 FOXOs 的活性,从而调节细胞增殖及 细胞凋亡的动态平衡。

3 SIRT1 与眼科疾病

3. 1 SIRT1 与角膜疾病

角膜疾病是眼科疾病中最常见 的致盲眼病之一。 角膜上皮是抵御病原微生物侵袭角膜 的第一道屏障,上皮遭受损伤后,无论是外界的还是内源 性的,极容易发生感染性角膜炎。 史大领[14] 通过研究鼠 发现 SIRT1 主要集中表达于角膜上皮层,并通过对比自发 性糖尿病小鼠模型和正常同类型的小鼠模型,发现 SIRT1 在糖尿病小鼠的角膜上皮细胞中表达显著减少。 提示 SIRT1 可能参与糖尿病角膜病变,其表达的减少可能是导 致角膜上皮细胞功能障碍的原因之一。 Wang 等[15] 在损 伤角膜上皮的小鼠结膜下注射 SIRT1 重组腺病毒,可以使 小鼠局部组织过量表达 SIRT1 蛋白,发现其可以促进角膜 上皮的愈合,过量表达 SIRT1 时,乙酰化 P53 下降。 并证 实了 SIRT1 通过抑制 P53 乙酰化调控 IGFBP3 / IGF-1R/ AKT 通路,进而促进角膜上皮修复,对糖尿病角膜病变有 保护作用。 可见 SIRT1 的高表达可以提高角膜上皮层的 防御能力,对未来角膜疾病的防治及治疗提供了一种新型 的靶点。

3. 2 SIRT1 与白内障

年龄相关性白内障(ARC)又称老 年性白内障,是在中老年开始的晶状体混浊,目前已成为 首位致盲眼病,世界范围内约半数的盲是由其导致的。 目 前已公认氧化损伤是白内障发生的始动环节,而这一过程 的病理学基础,主要表现在晶状体上皮细胞( LECs) 的凋 亡。 Zheng 等[8]发现 SIRT1 在人的 LECs 中表达,随着年 龄的增长其表达量减少,并且发现年龄在 50 ~ 70 岁患有 ARC 的患者较同年龄段未患 ARC 的患者,SIRT1 的表达 反应性上调。 在氧化损伤的环境下,通过增强 SIRT1 在 LECs 的表达,可以对 LECs 的凋亡起到抑制作用,并且呈 剂量依赖性。 同时证实了 P53 通路是氧化应激条件下 SIRT1 发挥保护功能的重要下游通路。 SIRT1 通过去乙酰 化 P53 后减少 P53 介导的转录激活,从而保护 LECs 免于 凋亡。 可见通过促进 SIRT1 的表达可以在一定程度上抑 制 ARC 的发展。

3. 3 SIRT1 与青光眼

青光眼是以特征性慢性进行性视 神经萎缩并伴有视野缺损为共同特征的一组疾病,其视神 经萎缩及视野缺损的改变是不可逆的,其中主要的危险因 素是病理性升高的眼压。 目前青光眼的治疗原则仍以降 低眼内压为主,延缓视网膜神经节细胞的丢失,治疗手段 有药物治疗、激光治疗及手术治疗。 但常用药物副作用及 并发症很多,手术疗法的术后效果也不甚理想。 有研究报 道称,小梁网内皮细胞酷似血管内皮细胞,当氧化应激时, 小梁网在氧化损伤的情况下可以直接改变细胞外基质成 分, 诱 发 眼 压 升 高, 从 而 导 致 青 光 眼 的 发 生[16,17] 。 而 SIRT1 与氧化应激的中间复合物密切相关。 任朋亮等[18] 通过研究 SIRT1 与青光眼小梁网细胞(GTM)DNA 双链损 伤修复能力与细胞衰老的关系,证实了 SIRT1 表达活性的 下调可能是诱发青光眼的因素之一。 SIRT1 的天然激动 剂白藜芦醇(Resveratrol,Res)能显著增强正常的小梁网细 胞( HTM) 中 SIRT1 的表达活性,上调的 SIRT1 能促进 HTM 细胞 DNA 双链损伤修复的能力,维持细胞基因组的 稳定性,进而减缓细胞的衰老。 可见 SIRT1 在青光眼的发 生中起着一定的作用。

郑恬[19] 采集青光眼滤过手术患 者,在术中切除的球筋膜组织,通过体外培养该细胞,发现 SIRT1 的天然激动剂 Res 在人眼 TENON 囊成纤维细胞 中,能抑制成纤维细胞的增殖,并且这种效应是呈浓度- 时间依赖性。 这就为 Res 在未来治疗青光眼滤过手术后 的滤过泡瘢痕化,堵塞滤过通道导致手术失败提供了理论 基础,但该作用是否是通过增强 SIRT1 在成纤维细胞中的 表达,来抑制该细胞的增殖还有待进一步的研究。

近年 来,线粒体功能障碍在青光眼所引起的视网膜神经节细胞 的丢失发病机制引起越来越多的关注,Chen 等[20] 通过对 视网膜神经节细胞 RGC-5 的研究发现,SIRT1 的天然激 动剂白藜芦醇可以稳定线粒体的膜电位,下调半胱氨酸天 冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),抑制细胞色素 C 的释放,来 抑制细胞的凋亡。 上调的 SIRT1 通过促进 PGC-1琢 从胞 浆进核以及下游转录因子的表达,来减弱 RGC-5 的凋亡。 可以得出在线粒体水平,通过促进 SIRT1 的表达来为延缓 青光眼所带来的视网膜视神经节细胞的丢失提供可能性。

3. 4 SIRT1 与眼底疾病

3. 4. 1 SIRT1 与糖尿病视网膜疾病 糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最严重的微血 管病变之一,为发达国家工作年龄人群中致盲率最高的疾 病。 DR 的发病基础是视网膜血管微循环障碍,其最早出 现的病理变化是周细胞缺失,其基本病理改变是血-视网 膜屏障破坏及新生血管形成,而周细胞的丢失与细胞凋亡 密切相关。 Luo 等[21] 发现 SIRT1 能使促凋亡因子 p53 蛋 白的 lys382 去乙酰化,抑制 p53 与靶 DNA 顺式作用原件 结合,减少由 p53 诱导的氧化应激反应及 DNA 损伤导致 的细胞凋亡,从而使视网膜细胞的存活率升高。 SIRT1 的 过量表达可以逆转辐射诱导的 p53 乙酰化,并且降低 p53 靶蛋白 p21 的水平,有降低大鼠视网膜周细胞凋亡及延长 视网膜细胞寿命的可能。 Mortuza 等[22] 通过对糖尿病视 网膜病变的研究发现,高糖培养的人类视网膜微血管内皮 细胞(human retinal microvascular ECs,HRECs) SIRT1 的表 达明显下降,通过促进 SIRT1 的表达,可以在一定水平上 减弱 HRECs 的凋亡程度,从而减轻 DR 所引起的微循环 障碍。 张笃贞等[23] 研究发现高糖状态下大鼠视网膜中 SIRT1 mRNA 的表达明显减少,p53 蛋白及 mRNA 水平的表达均明显增多,表明在 DR 早期 SIRT1,p53 的平衡状态 已受到破坏,其表达量的变化进一步诱导了 DR 病情的发 展,同时通过早期应用 SIRT1 的天然激动剂 Res 可提高 SIRT1 酶的活性,改善和延缓 DR 的发展。 Jing 等认为,口 服 Res 即能起到保护视网膜的作用,通过抑制 VEGF 的表 达及视网膜内皮细胞新生血管的活性,来减少视网膜新生 血管性损伤的发生[24] 。 而刘姝林[25]研究发现 DR 患者纤 维血管膜中 SIRT1 阳性率高于非 DR 对照组,提示 SIRT1 可能与纤维血管膜形成有一定关系。

3. 4. 2 SIRT1 与 视 神 经 疾 病 创 伤 性 视 神 经 损 伤 (traumatic optic neuropathy,TON) 容易继发于颅脑损伤患 者中,预后较差,是颅脑外伤致残率较高的重要原因之一。 目前 TON 的临床救治尚无统一的治疗规范,视神经损伤 和再生的研究是当今医学界研究的热点和难点之一。 神 经元死亡、神经损伤和退行性变是神经系统疾病的常见现 象,均与神经元细胞脂代谢紊乱密切相关。 SIRT1 在进化 中高度保守,对调节脂代谢关键基因起着至关重要的作 用[26] 。 张燕等[27]通过研究大鼠视神经损伤模型发现,损 伤模型大鼠的视网膜神经节细胞( retinal ganglion cell, RGCs)的存活数量以及视神经胆固醇含量均明显减少;同 时 SIRT1 的 mRNA 和蛋白表达水平均下降,并呈时间依赖 关系。 应用 SIRT1 的激动剂 Res 治疗组的视神经胆固醇 含量以及 SIRT1 的 mRNA 和蛋白表达水平,以及 RGCs 存 活数量均明显回升。 证实了 Res 通过上调 SIRT1 的表达, 可进一步促进神经元细胞的胆固醇合成,以及视网膜神经 节细胞的损伤后修复过程。 可见 SIRT1 在视神经损伤后 修复过程中起着至关重要的作用,为视神经损伤后的修复 提供了一个新的治疗靶点。

3. 4. 3 SIRT1 与视网膜光损伤疾病

视网膜是接受光能、 产生视觉的重要组织结构,光的刺激是其产生视觉的重要 基础,如果光强度或光照时间等超过了视网膜的承受力, 会造成视网膜损伤。 光损伤主要表现在视网膜色素上皮 ( retinal pigment epithelial,RPE )细胞和光感受器细胞等 的损伤,该病理过程与年龄相关性黄斑变性及视网膜色素 变性有许多相似之处,因此对视网膜光损伤的深入研究有 着重要的临床和理论价值。 Kubota 等[28] 通过对光损伤的 BALB/ c 鼠的视网膜研究发现,SIRT1 在光损伤视网膜组 织中表达下调,视网膜外核层细胞大量凋亡,外核层明显 变薄,视网膜电图(electroretinography,ERG)的 a 波和 b 波 的振幅下降,而白藜芦醇可以通过促进 SIRT1 的表达,抑 制激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活化,从而抑 制光损伤所导致的一系列视网膜变性及退化,以此来改善 视网膜的功能障碍。 这一研究发现为 SIRT1 的天然激动 剂白藜芦醇治疗一些视网膜退行性疾病提供了理论依据。

3. 5 SIRT1 与葡萄膜疾病 葡萄膜炎是一种易反复发作 的自身免疫性眼科疾病,多发于青壮年,由于其发病及复 发机制尚不完全清楚,故其预防无从着手,治疗效果也很 不理 想。 目 前 有 研 究 表 明, 核 转 录 因 子 资B ( neclear transcription factor-kappa B,NF-资B)与葡萄膜炎的炎症反 应有密切的关系,抑制 NF-资B 的活化可能成为治疗葡萄 膜炎新的作用靶点[29] 。 Kubato 等[30] 通过对内毒素诱导 的葡萄膜炎( EIU) 鼠模型的观察发现,Res 能通过提高 SIRT1 的表达和抗氧化剂的作用,来抑制 NF-资B 的活化, 进而抑制炎症因子,诸如细胞间黏附因子-1( intercellular cell adhesion molecule-1 ,ICAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的表达,从而抑制 葡萄膜炎所引起的炎症反应对眼部正常结构和组织的破 化。 作为 SIRT1 的靶激动剂 Res 可能成为治疗葡萄膜炎 的一新型药物。

4 SIRT1 表达的调控

SIRT1 在组织或者是细胞水平的表达量的变化,对一 些眼科疾病的发生转归起着重要的作用。 因此在一定水 平上促进 SIRT1 的表达,可能成为治疗眼科相关疾病的新 的靶标。 白藜芦醇是一种在葡萄酒中发现的多酚类化合 物,是目前发现的天然植物成分中作用最强的 SIRT1 的激 动剂,在微摩尔水平即对 SIRT1 的活性具有明显的刺激作 用。

目前认 为 其 激 活 SIRT1 的 机 制 为:

( 1 ) 可 能 作 为 SIRT1 的变构效应因子,通过改变底物和酶的亲和性来发 挥作用;

(2)可上调 SIRT1 mRNA 的转录和表达。 另有一 些新 型 的 小 分 子 作 为 SIRT1 的 激 动 剂 被 发 现, 有 SRT1720,SRT2183 以及 SRT1460,并且发现其激动作用 比白藜芦醇的要高达 1000 倍[31,32] 。 近年来有研究表明 MicroRNA(miRNA) 能从转录后水平调控 SIRT1 的表达, miRNA 是一组广泛存在于真核生物中的、短小的、不编码 蛋白质的单链 RNA。 有研究表明 miRNA-138,miRNA- 181a,miRNA-181b 可直接抑制 SIRT1 的表达,促进细胞 的凋亡[33] 。 Mortuza 等[22] 通过对糖尿病视网膜病变的研 究发现,高糖培养的人类视网膜微血管内皮细胞( human retinal microvascular ECs,HRECs) miRNA – 195 的表达上 调,而 SIRT1 的表达明显下降。 同时通过对 HRECs 转染 miRNA-195 的拮抗剂可以促进 SIRT1 的表达,证实了 miRNA-195 可以下调 SIRT1 的表达。 Laura 等[34]发现,在 小鼠胚胎干细胞早期通过沉默 miRNA – 9 可明显升高 SIRT1 的水平。 因此可以推断出在基因水平通过敲除或 者沉默与 SIRT1 的相关的 miRNA 的表达,可以提高 SIRT1 的表达,以此来治疗由于 SIRT1 表达下调所致的一系列眼 科疾病。

5 总结及展望

众多研究表明,SIRT1 对多种眼科疾病具有保护作 用,但其在眼科疾病中的具体机制及治疗价值依然有很多 问题等待解决。 在治疗方面,将来的临床治疗需要高效、 高特异性的 SIRT1 激动剂,而且目前的研究多集中在实验 动物模型,是否在灵长类及人类的眼科疾病中发挥同样的 保护作用还需进一步的研究。

原文下载:http://ies.ijo.cn/cn_publish/2015/5/201505015.pdf

为什么病人越来越多,病也越冶越复杂。

1.医院那么好?
为啥你的糖尿病,高血压,痛风,小叶增生,妇科问题、便秘等根治不了?
2.医院那么好?
为什么每年还有20万女性死于乳腺,妇科疾病,癌症等疾病?
3.一个残酷的事实是:肝脏坏到50%医院检查指标正常.
4.肝脏坏掉90%以上才叫肝硬化、肝腹水,肝癌。
5. 血管堵到50%指标一切正常,只有堵到80%以上才能检查出高血压。
6.肾脏坏掉50%一切正常,只有两个肾全坏了才叫尿毒症,透析!
7.其实我们每个人的身体的灵敏度远比医院的检测仪器要灵敏,所以,朋友们一定重视并且正视身体发出的信号!
8.西医体检的指标最多只是一个参考,千万不能完全信赖西医的指标。
9.否则就不会有那么多癌症晚期!那么多肝硬化!那么多肾衰竭!……
10.用婕斯细胞优化管理产品,就是做一个预防预防和养生就是把你挡在去医院挨刀的路上、今天不养生,明天养医生。

wearegeneartionyoung

生活就像这只鸭子,表面都从容淡定,其实水底下在拼命的划水,

生活就像这只鸭子,表面都从容淡定,其实水底下在拼命的划水,想要过好生活,就要拼命划。
——否则,当父母需要你时,除了泪水,一无所有;
——当孩子需要你时,除了惭愧,一无所有;
——当自己回首过去,除了蹉跎,一无所有。
所以别在最能吃苦的时候选择了安逸。
拼搏;需要激情、开朗热情 坚冰可融

成功:用100%的激情做1%的事

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医院的药真的能治好你的病吗?

医院的药真的能治好你的病吗?

一、以下事实,你承认吗?
世界上没有一例胃病是吃胃药治好的。
没有一例高血压是吃了降压药治好的。
也没一例糖尿病患者是打胰岛素治好的。
更没有一例失眠症是通过吃安眠药治好的。
药物起到控制症状的作用。人体本身就是一个高度精密的机器,功能紊乱了必定是某个器官有了问题,唯一能解决问题的方法就是修复器官功能,修复器官功能唯一要修复细胞。均衡的营养才是修复细胞的根本!细胞健康 =身体健康

二、我们再来看看医院
1.医院那么好?
为啥你的糖尿病,高血压,痛风,小叶增生,妇科问题、便秘等根治不了?
2.医院那么好?
为什么每年还有20万女性死于乳腺,妇科疾病,癌症等疾病?
3.一个残酷的事实是:肝脏坏到50%医院检查指标正常.
4.肝脏坏掉90%以上才叫肝硬化、肝腹水,肝癌。
5. 血管堵到50%指标一切正常,只有堵到80%以上才能检查出高血压。
6.肾脏坏掉50%一切正常,只有两个肾全坏了才叫尿毒症,透析!
7.其实我们每个人的身体的灵敏度远比医院的检测仪器要灵敏,所以,朋友们一定重视并且正视身体发出的信号!
8.西医体检的指标最多只是一个参考,千万不能完全信赖西医的指标。
9.否则就不会有那么多癌症晚期!那么多肝硬化!那么多肾衰竭!……
10.养生就是把你挡在去医院挨刀的路上、今天不养生,明天养医生!
请改变观念!关注养生!您给我一分信任,我还您健康身体!

三、 什么是医院?
得了糖尿病,医生告诉你,必须打胰岛素,否则血糖控制不住,但是胰岛素有副作用!你用还是不用?最后并发肾衰竭,医生告诉你必须透析才能保命,你做还是不做?肢体并发溃烂,伤口没有愈合能力,再告诉你,不截肢溃烂就会继续发展,你截还是不截?

得了癌症告诉你必须花几十万做手术,你做还是不做?做完手术告诉你,必须放疗化疗才能控制癌细胞,你放还是不放?等癌细胞扩散,人留不住,告诉你,我们尽力了!你能把人砍了吗?

突然发现一件事,只要进了医院,根本就由不得你怎么选择,只有被医生牵着鼻子走的份,而且结果根本没有保证,你还不敢有半句怨言!手术你自己签了同意书,所有治疗是你同意的!
话虽不好听,但是,这就是现实!

我们自己才是健康的主人,健康从未病先防开始。
婕斯产品是最好的选择

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啊……多么痛的领悟!

横批:啊……多么痛的领悟!想要不痛苦,找….

  • 上联:一白遮千丑。
  • 下联:一胖毁所有。

 

锄禾日当午,长肉好痛苦

早上照镜子,一哭一上午

衣服穿不上,心里很痛苦 ,

不穿又不行,穿了更痛苦

想要不痛苦,少吃最靠谱

刚刚下决心,饭桌又犯虎!